ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了用药新方法

【阿尔茨海默染病的新借此】真核细胞核（为细胞核发放电磁场的，细胞核内部的小动力）烧伤 - 但会有阿尔茨海默染病更早发生，并或许为用药发放借此。因此，在“中老年精神染病与精神染病”周报上公开发表的一项新研究工作得单单结论，揭示寡聚体黄豆样酶β是一种高毒素的酶质，但会情况严重破坏真核细胞核。该研究工作还阐明了实例如何保护措施人类所神经系统细胞核免受这种危害。得克萨斯州立大学助理教授亚历山大·马沃拉尼（Diego Mastroeni）感叹：“真核细胞核是其但会的主要电磁场来源，电磁场代谢缺陷仍然被显然是阿尔茨海默染病更早的事件之一”。阿尔茨海默氏症情况严重破坏神经该组织，情况严重破坏人们思考，遗忘，决策，社交和独立生活的能力。这是新泽西州最常用的精神染病和第六大杀亡椭圆形况，有将近五百万的人患有这种传染染病。随着人口过剩，新泽西州阿尔茨海默染病的税金越来越重。从2017年到2050年，中老年精神染病和其他精神染病的运输成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着传染染病的工业发展，这种传染染病但会扭转神经系统的生态学和组分，随之而来骨骼肌或神经杀亡，该组织锐减。现在还并未治愈或有效的用药方法，减缓阿尔茨海默染病的进展。已知更早该组织扭转的可能是在阿尔茨海默氏症的举动症椭圆形浮现此前透过培训；然而，尽管有一些强有力的学说，确切的椭圆形况仍然是一个谜。黄豆样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病起源的一个主要学说认为，称为黄豆样酶β的毛细酶质片段的吸取掀起了神经系统中都随之而来传染染病的事件单链。支持这种黄豆样酶学说的主要结论是杀于阿尔茨海默染病的人的脑组织学具两种不同子类的异常酶质积聚：细胞核内的缠结和细胞核间的突起。阿尔茨海默氏症的这些特征主要推测在小脑，神经系统皮层以及坐落在额叶下的神经系统其他部位，对于思维，遗忘和学习很最主要。然而，随着愈来愈透彻地研究工作了这种传染染病及其或许的椭圆形况，这项新研究工作的作者感叹，黄豆样酶学说的问题仍然浮现。例如，一些建议书感叹，尽管神经系统中都存在黄豆样酶突起，但一些中老年染病患在思维和遗忘方面并未揭示单单明显的缺陷，而其他患有情况严重阿尔茨海默氏症椭圆形的染病患却乏善可陈单单非常少的异常黄豆样酶。质疑黄豆样酶学说的另一个椭圆形况是，以黄豆样酶作为用药阿尔茨海默染病的一种方法的实验药剂在临床试验中都揭示单单愈来愈让人失望的结果，并且没能阻扰下降。这些问题随之而来研究工作医务人员认为突起和缠结或许在阿尔茨海默氏症的后期浮现，并涉及其他但会有诱因。真核细胞核的作用？真核细胞核是细胞核内部的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸丝氨酸（ATP），ATP是细胞核活动的主要汽油来源。真核细胞核在阿尔茨海默染病中都起最主要作用，不仅作为合作者，而且作为传染染病的驱动诱因。当前的争论从提醒β黄豆样酶引起真核细胞核功能障碍到提议真核细胞核变动的“级联”“等级地改用”黄豆椭圆形酶β的工业发展。辩论中都的另一个论点提单单，在阿尔茨海默染病中都，黄豆椭圆形酶β的“高度毒素”形式 - 被称为寡聚黄豆椭圆形酶β便是加速了随着年龄大自然发生的真核细胞核没落。这项研究工作低聚β黄豆样酶对其但会真核细胞核制约的新研究工作为这一方向发放了重新结论。真核细胞核的情况严重破坏Mastroeni助手及其同事在杀于阿尔茨海默染病的染病患脑中都分离出来了小脑中都的底面神经。仍然将底面神经描述为神经系统的“推动器和振动器”并且对于思维处理是最主要的。脑部锐减传染染病如阿尔茨海默氏症少得多地杀杀这些细胞核。当他们研究工作了白海豚底面神经时，表明他们的真核细胞核被寡聚黄豆样酶β情况严重破坏了。他们推测，当人类所神经母细胞核瘤细胞核漏出于毒素酶质时，真核细胞核基因的强调降低了。其他子类的细胞核，如星形囊椭圆形细胞核和小囊椭圆形细胞核，可从相同的阿尔茨海默染病制约的神经系统的白海豚中都分离出来，并未揭示真核细胞核受损的结论。星形囊椭圆形细胞核和小囊椭圆形细胞核维持化学平衡和发放营养。实例可以保护措施神经在另一系列的实验中都，研究工作医务人员用Laboratory中都的人类所神经预先处理了与CoQ10结构相似的硫，该硫被称为增强ATP和限制氧化应激，另一个过程可以降解真核细胞核。当他们将实例的神经漏出于寡聚黄豆椭圆形酶β时，乏善可陈单单真核细胞核变异的可能减少。他们认为这一结果或许为阿尔茨海默染病的新用药铺平道路。“这项研究工作提升了寡聚黄豆椭圆形酶β对神经真核细胞核的毒素，合理化了保护措施性硫保护措施真核细胞核免受寡聚黄豆椭圆形酶β毒素的特殊性。”便是Diego Mastroeni助手完整单单处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Brown Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.