Science：微管蛋白糖基化持续性，男性不育的又一个潜在原因！

细胞膜支架是真核细胞膜支架的关键组成均。尽管细胞膜支架涉及多种机制，但在大多数细胞膜类型和生物体中的，它们在结构上相对相似。有人提造出，是细胞膜支架酶翻译后修饰的组合形成的“细胞膜支架酶密码”使细胞膜支架适应活着脂质的特定机制，但仍不够无关组态学术研究。过氧化物是目前学术研究大部份的细胞膜支架酶翻译后修饰之一；据知晓，仅表皮和刚毛的细胞膜支架存有过氧化物。既往学术研究说明，过氧化物对表皮和刚毛展现出出现异常机制也许是必不可少的，但仍不够组态学术研究。

细胞膜支架酶酪氨酸单链由此可知（TTLL）后代的两种酶质TTLL3和TTLL8对启动脊椎动物细胞膜支架酶的过氧化物至关重要。为了在生物体准确度上完全消除过氧化物以系统性其心肌，学术研究人员建立了一种同时缺失这两种过氧化物酶质（Ttll3-/-Ttll8-/-）的双敲除人体内，在该人体内模型中的，所有系统性的表皮和刚毛的过氧化物均缺失。

仅表皮和刚毛的细胞膜支架存有过氧化物

虽然Ttll3-/-Ttll8-/-人体内不够过氧化物，但在组织心脏准确度上均未观察到严重缺失。脑室的活着动性室间隔表皮以及呼吸道的活着动性表皮均存有且显出出现异常。生殖刚毛也可以出现异常组装，生殖也并不需要浮游动物。但体外排卵试验中的结果显示，Ttll3-/-Ttll8-/-雄性人体内不育。

Ttll3-/-Ttll8-/-生殖摇动浮游动物

计算机辅助生殖系统性结果显示，Ttll3-/-Ttll8-/-生殖存有社就会活动能力缺失。进一步系统性发现，过氧化物不够就会致使刚毛节律所致，从而致使Ttll3-/-Ttll8-/-生殖摇动浮游动物。这对脊椎动物的生殖是很不寻常的，使它们不能出现异常一侧**膜从而完成排卵。

反式彻底改变

为了确认这种刚毛异常颤动的分子结构组态，学术研究人员使用了冷冻电子扫描。Ttll3-/-Ttll8-/-生殖小脑的96 nm重复多肽的三维结构在其既有组装中的未结果显示造出任何异常。同样，Ttll3-/-Ttll8-/-刚毛的外部和内部动力酶（ODA和IDA）的结构都受到了不良影响。归类新发现，Ttll3-/-Ttll8-/-生殖中的ODA和IDA在生殖获选能前后反式的引发率和分布引发了变化。

该学术研究说明，细胞膜支架酶过氧化物通过缓冲小脑动力酶社就会活动活着性来缓冲脊椎动物刚毛的摆动。不够过氧化物就会致使人体内生殖社就会活动异常和雄性不育。毕竟生命体生殖比人体内生殖更容易受到生殖社就会活动能力不足的不良影响，该学术研究预设，细胞膜支架酶过氧化物所致也许是生命体均男性不育症的原因。

原始典故：

Sudarshan Gadadhar, et al. Tubulin glycylation controls axonemal dynein activity, flagellar beat, and male fertility. Science. 08 Jan 2021:Vol. 371, Issue 6525, eabd4914. DOI: 10.1126/science.abd4914