Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默症外科手术僵局

阿尔茨海默关节炎（Alzheimer‘s disease）导致神经组织核死亡，随着时间推移，人脑急剧剧减，细胞核破坏导致专注力衰退、脾气改变以及日常社交活动的情况。科学家见到，β-淀粉样细胞核内的间歇性沉积层是最有也许导致阿尔茨海默关节炎的原因。虽然细胞核内质多半负责重要的细胞核过程，但当人眼疾有阿尔茨海默关节炎时，这些细胞核内质转变成成“骗子”，形成团块并杀死卫生的神经组织核。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas任教见到了一种名为“AC253”的化合物可以里和β-淀粉样细胞核内的毒性，增加眼疾阿尔茨海默关节炎激素的认知缺陷，并指出胰淀素受体是疗程阿尔茨海默关节炎的抗癌药物。暌违2年，Jack Jhamandas任教又拉开序幕了一个与阿尔茨海默关节炎有关的新迷宫，使我们离自愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的新研究工作里，Jhamandas和他的他的团队见到通过连续五周每天给阿尔茨海默关节炎激素药剂两种短肽，可以显着增加激素的专注力。这种步骤还减再加人脑因阿尔茨海默关节炎引发的有毒物理变化。“在接受用药的激素里，我们见到淀粉样细胞核内斑块除去较再加，神经炎关节炎减再加。” Jhamandas说道道，“这非常有趣且令人难忘，因为它向我们表明，新步骤不仅让激素的专注力给予增加，而且阿尔茨海默关节炎的脑法医学迹象也给予了极大的增加。这对我们来说道却是无意间。”先前研究工作为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样细胞核内的除去，但它并不能有效地到达人脑，并且在血清里很快被降解。因此，采用AC253的疗程需大量化合物才有效（这是不切实际的），并且降低了MS对疗程产生免疫反应的也许。将AC253从可药剂用药转变成为药片，或许可以应付降解情况并降低，但AC253过于复杂，不会分离出有效的抗生素用药。2017年，Jack Jhamandas和他的他的团队在次测试抑制淀粉样细胞核内的步骤Jhamandas的应付方案是将AC253切成短肽，看看它是否可以堵塞β-淀粉样细胞核内的除去。Jhamandas的研究工作小组通过对携带阿尔茨海默关节炎的生物技术激素进行一系列次测试，见到了两个较长的AC253片段，它们正因如此具有预防和修复机制。制药正在开发里随着短肽的见到，Jhamandas和他的他的团队（之外著名的神经学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），采用计算机程序建模和人脑技术来开发一种糖类用药——比如说疗程高血压或胆的用药。Jhamandas说道明说道，糖类用药来得简便疗程，而且对于生物科技一些公司而言，它们制造者出去来得便宜。此外，抗生素可以来得容易通过血清到达人脑。虽然Jhamandas对他的制药改变阿尔茨海默关节炎疗程方式的潜力一向乐观消极，但这是长达15到20年的工作获取。他暗指道：“就像盖房子一样，需一块一块铜板堆砌出去，最后才有了房子。”阿尔茨海默关节炎领域的制药开发“僵局”，临床试验前期的失败率之高让人望而却步。我们理应地愿意，Jhamandas的制药并能期盼共同开发成功，为来得多阿尔茨海默关节炎眼疾者造就基督教。重构记事：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019