Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默病症治疗僵局

阿尔茨海默病病者（Alzheimer‘s disease）随之而来神经肝细胞死亡，随着时间推移，脑急剧流失，肝细胞破坏随之而来记忆力衰退、性格改变以及日常活动的关键问题。科学家辨认出，β-淀粉样复合物的异常沉降是最有显然随之而来阿尔茨海默病病者的理由。虽然复合物质通常全由重要的肝细胞反复，但当人病有阿尔茨海默病病者时，这些复合物质转成“流氓”，形成团块并杀死健康的神经肝细胞。2017年，加拿大阿尔伯塔大学生理学Jack Jhamandas副教授辨认出了一种名为“AC253”的氟化物可以之前和β-淀粉样复合物的毒性，改善病阿尔茨海默病病者活体的认知缺失，并提出胰淀素受体是病人阿尔茨海默病病者的靶点。事隔2年，Jack Jhamandas副教授又揭开了一个与阿尔茨海默病病者有关的一新传送门，使我们离治愈这种疾病又有约了一步。发表于《Scientific Reports》杂志上的一新研究成果之前，Jhamandas和他的开发设计团队辨认出通过有约十年五周每天给阿尔茨海默病病者活体注射两种短肽，可以显著改善活体的记忆力。这种方法还减极多脑因阿尔茨海默病病者引起的有毒物理变化。“在接纳类固醇的活体之前，我们辨认出淀粉样复合物深褐色释放出较极多，脑部炎病病者减极多。” Jhamandas说道，“这并不有趣且引人入胜，因为它向我们表明，一新方法不仅让活体的记忆力取得改善，而且阿尔茨海默病病者的脑病理学痕迹也取得了极大的改善。这对我们来说有点意外。”早先研究成果为基础虽然AC253可以避免β-淀粉样复合物的释放出，但它并不能有效地进发脑，并且在血液之前很快被代谢物。因此，采用AC253的病人无需大量氟化物才有效（这是荒谬的），并且增加了机体对病人激发免疫反应的显然。将AC253从可注射类固醇裂解为糖果，某种程度可以解决代谢物关键问题并提高，但AC253过于有用，无法混合物有效的本品类固醇。2017年，Jack Jhamandas和他的开发设计团队在测试者减缓淀粉样复合物的方法Jhamandas的解决方案是将AC253制成短肽，看看它是否可以切断β-淀粉样复合物的释放出。Jhamandas的研究成果小组通过对装载阿尔茨海默病病者的转基因活体完成一系列测试者，辨认出了两个很短的AC253片段，它们同样不具备预防和整修功能。本品正在开发设计之前随着短肽的辨认出，Jhamandas和他的开发设计团队（包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），采用计算机三维和智能技术来开发设计一种肝细胞器类固醇——类似于病人高血压或胆的类固醇。Jhamandas暗示说，肝细胞器类固醇来得适合病人，而且对于制药日本公司而言，它们制造一起来得便宜。此外，本品可以较难通过血液进发脑。虽然Jhamandas对他的本品改变阿尔茨海默病病者病人方式也的潜力所持乐观态度，但这是为时15到20年的指导工作获取。他暗指道：“就像盖房子一样，无需一块一块木头镶嵌一起，最后才有了房子。”阿尔茨海默病病者科技领域的本品开发设计“僵局”，临床试验先决条件的失败率之高让人望而却步。我们由衷地决心，Jhamandas的本品需要尽早技术开发设计顺利，为来得多阿尔茨海默病病者病者带给福音。零碎之前有:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.