甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利，这些促胃肠驱动力药有何区别？

持续性肺肠病（FGIDs）于其腹痛、气喘、咳嗽及便秘等肠胃关节炎状，与年龄方面的、慢性或每一次发作的，无法用器质性恶性肿瘤或生化极其来说明的一类肺肠道持续性营养不当，包括持续性气喘（FD）、肺胃反流病（GERD）等，与肺肠涡轮引擎紊乱有关。在此之前可不肺肠涡轮引擎本品有脊髓递质 D2 介导拮诱导起到的包括甲氧氯普羟基、多潘立醛、伊托必利和西尼必利，可用以持续性肺肠病（FGIDs）的病人。那么，这 4 种本品有哪些区别呢？用以均需注意到些什么呢？

01 4 种可不肺肠涡轮引擎本品比较

甲氧氯普羟基多潘立醛伊托必利西尼必利起到系统脊髓递质 D2 介导拮肽/5-HT4介导对乙酰氨基酚以外周脊髓递质 D2 介导拮肽以外周脊髓递质 D2 介导拮肽/谷氨酸酯复合物肽高胺类 5-HT4 介导对乙酰氨基酚/脊髓递质 D2 介导拮肽止吐起到有有有有起到部位上消化道偏重于上消化道偏重于上消化道偏重于-同位素2-4h7-8h6h7h新陈代谢种系统CYP2D6CYP3A4文静单加氧复合物CYP3A4（主要）、CYP2C8（不及部分）肝脏不当催化极不及国以外有路透社无较不及或无锥体以外系起到有罕有无大体上无血清泌乳素下降常见常见偶有不及或无本品相互起到多较多不及不及注：单纯的 5-HT4 介导对乙酰氨基酚只有可不肺肠可不涡轮引擎起到，脊髓递质介导拮肽一般兼有止吐和可不肺肠可不涡轮引擎起到。

02 甲氧氯普羟基甲氧氯普羟基除肺肠道脊髓递质 D2 介导拮诱导振荡以外，还有不快 5-HT4 介导的起到，进而使 5-HT4 介导白血病脊髓末梢无罪释放谷氨酸（Ach），展现可不涡轮引擎振荡，并有较强的里枢镇吐起到。可用以持续性气喘、肺炎、白血病肺轻瘫、肺肠功能紊乱所致的呕吐、放化疗惹来的呕吐、肺排空弛缓关节炎等的病人。《华北地区白血病足环境保护Guide（2019特别版）（I）》（2019年）里反驳，在此之前录用短期用以甲氧氯普羟基，因其有严重副起到风险如锥体以外系关节炎状，只有在其他本品无效的严重肺轻瘫，才考虑系统设计 5d 以上。不当催化甲氧氯普羟基易可让上皮细胞，堵塞脊髓递质 D2 介导，使胆碱介导相较亢进而致锥体以外系催化，相比较是老年者，如急性肌连续性作语言障碍、以前先症候群、上街不会和不宁腿症候群、迟发性群众运动语言障碍。国以外提议成年人除肺轻瘫以外避免用，相比较是虚弱的成年人。但国内长期以来系统设计的常病患性物为 5mg，3 次/d，不当催化罕有。甲氧氯普羟基堵塞肾上腺脊髓递质介导后，可惹来高泌乳素血关节炎，致皱纹痛、泌乳及月经不调等。本品相互起到1、与或许惹来致锥体以外系催化的本品如吩萘类诱导抑郁关节炎本品（氯丙嗪、氟醇、奋乃静、氟奋乃静、公平）、里山路类诱导抑郁本品（阿米替林、多塞平、去甲替林、地昔帕明等）、诱导以前先病本品（左旋多巴等）等常为，锥体以外系催化引发率与严重性均有所减小。2、甲氧氯普羟基可减小泌乳素的血浆电导率，而电磁干扰可降低血浆泌乳素本品的起到如四氟隐亭。3、与西咪替丁、慢溶型号地高辛以外用，后者的肺肠道转化成减小，间隔 2h 注射可减小这种因素。甲氧氯普羟基还可减小地高辛的胆汁排出而变动其血药性电导率。4、因甲氧氯普羟基可无罪释放儿茶酚羟基，正用以单羟基免疫球蛋白肽的的全身性者，用以时不应注意到防范。5、与甘油或里枢肽等常为，可提高其镇静剂起到。6、与诱导胆碱药性、性镇静剂药性以外用，其对肺肠道的效能可被抵消。7、与阿搏常为，后者的里枢性与周围性振荡都可被诱导。8、与对乙酰氨基酚、左旋多巴、镍皂、含硫、氨苄制剂、、甘油、地等常为，肺内排空放缓，可使后者在小肠内转化成减小。

03 多潘立醛多潘立醛是胺类起到于以外周 D2 介导的可不肺肠涡轮引擎本品，为持续性气喘（FD），相比较是餐后不适症候群（PDS）的首选经验性病人本品，可显着改善上躯干皱纹闷感、气喘、上腹疼痛、嗳气、以前饱、肺肠皱纹气、肺烧灼感等气喘关节炎状。对上腹痛症候群（EPS）可常为抑酸剂，同时有改善肺胃反流关节炎状的起到，对肺胃反流病（GERD）与质子泵肽（PPI）常为可大幅度缓解临床研究关节炎状，并显着改善多种情况惹来的白痴、呕吐，临床研究录用药性物为每日10mg tid。

不当催化

多潘立醛不易可让上皮细胞，锥体以外系不当催化罕有，但可见于上皮细胞发育不完善的产妇和老年痴呆者。多潘立醛较不及可让上皮细胞，对具体来说脊髓递质 D2 介导依然无拮诱导起到，但仍可在一些缺乏上皮细胞保护的里枢部位如 CTZ（止吐起到）、肾上腺前叶（无罪释放睾醛）产生振荡，进而惹来睾醛的可能会分泌物，致高乳素血关节炎，老年男性者长期以来注射可消失皱纹痛或溢乳情况。但值得注意药性物和疗程的多潘立醛无显着下降睾醛的振荡。多潘立醛对肝脏有受到因素，可致 Q-T 间期该线和严重室性心律失常（SVA），有惹来肝脏里风的路透社，非常罕有，均需检测 QT 间期。多潘立醛值得注意药性物（日药性物≤30mg）不致于检测器的 QT 间期该线及肝脏不当事件。对 60 岁符合条件或假定为基础营养不当者，注意到方面禁忌证并根据变异情况进行评估，提议每日病患性药性物不超过 30mg。本品相互起到1、与镍剂、地常为，可惹来锥体以外系关节炎状。2、多潘立醛倡导肺排空，或许但会拉长诱导酸剂在肺内的起到时间，与诱导酸剂常为时，录用后者按均需调药性物和服药性时间。诱导酸剂和抑酸剂但会降低多潘立醛的口服生物利用度，不不应与其同用，如常为，多潘立醛不应在餐前注射，诱导酸剂或抑酸剂不应在餐后注射。3、多潘立醛倡导肺排空，不因素经血液种系统起到的抑酸剂，甚至可使后者的血药性电导率曲线峰值提前消失，曲线下总面积增加，提升抑酸视觉效果。多潘立醛的转化成受肺内 pH 值因素，常为经血液种系统起到的抑酸剂时，提议多潘立醛先于后者 15-30min 注射。4、多潘立醛主要经 CYP3A4 新陈代谢，可惹来检测器 Q-T 间期轻度该线。显著诱导 CYP3A4 复合物并或许惹来 Q-T 间期该线的本品如醛康口服、氟康口服、伏立康口服、红霉素、克拉霉素、羟基碘醛，与多潘立醛以外用，但会减小引发尖端反转型号室性心动过速的风险，禁与上述本品常为。5、与对乙酰氨基酚、氨苄西林、左旋多巴、含硫等常为，可减小后者的转化成更快，但不因素对乙酰氨基酚的血药性电导率。6、诱导胆碱本品如山莨菪碱、四氟丙羟基太林等但会西移动多潘立醛的起到，不宜同服。主要在肺内转化成的本品，可因多潘立醛加速肺排空而降低。

04 伊托必利伊托必利有脊髓递质 D2 介导拮肽和谷氨酸酯复合物肽的双重起到，可通过激发内源性 Ach 无罪释放并诱导其副产物，而提高脊髓脊髓元间隙的 Ach 水平，展现可不肺肠涡轮引擎起到，还有里等强度的镇吐起到，临床研究可用以病人持续性气喘、肺胃反流病、肺炎等营养不当。不当催化与甲氧氯普羟基和多潘立醛相比，伊托必利有高水溶性，较不及进入具体来说，对里枢脊髓系统脊髓递质 D2 介导堵塞起到弱，不惹来里枢脊髓系统方面不当催化，无锥体以外系起到。与甲氧氯普羟基和多潘立醛相比，伊托必利较不及进入具体来说，对里枢脊髓系统脊髓递质 D2 介导堵塞起到弱，很不及惹来泌乳素下降。与多潘立醛相比，伊托必利很不及惹来 QT 间期该线。其经文静单加氧复合物（非CYP450复合物）新陈代谢，本品间相互起到不及。伊托必利可惹来巨噬细胞减小，当确认极其时不应停药性，则有胸背部疼痛、手掌发麻、手抖等。本品相互起到与诱导胆碱本品、有肌松起到的本品（如苯二氮䓬类本品、氯口服沙宗等）常为，可相互抵消起到。可使谷氨酸的起到提高。

05 西尼必利西尼必利是一种新型号的高胺类 5-HT4 介导对乙酰氨基酚，同时也是脊髓递质 D2 介导拮肽，其可激发位于消化道肌间脊髓紧的 5-HT4 介导，同时拮诱导来自胆碱能脊髓末梢的脊髓递质 D2 介导活性，倡导 Ach 无罪释放，以双重系统展现可不肺肠涡轮引擎振荡，主要用以改善轻度至里度持续性气喘的以前饱、餐后饱皱纹不适、气喘关节炎状。不当催化都已发现其对 QT 间期的因素，但其肝脏可靠度还均需更多循证医研习证据赞同。长期以来用以或许但会惹来迟发性群众运动语言障碍，已肺癌因诱导抑郁关节炎本品惹来迟发性群众运动语言障碍者禁用。避免专注均需高度警觉的社会活动如领航员机动车或者操作威胁性较小的电脑｡ 本品相互起到1、阿托品所发的诱导胆碱能本品和类本品或许但会丧失西尼必利对消化道的起到｡2、与过量､镇静剂剂､物或剂以外用，但会提高其镇静剂振荡｡3、或许通过减小地高辛的转化成而丧失其药性理作用。4、可减小吩萘类本品及和其他诱导脊髓递质本品对里枢脊髓系统的起到。5、同时经口或肺肠以外用以对CYP3A4复合物有显着诱导起到的本品如口服类诱导真菌本品、抗生素类本品、萘法口服醛、HIV蛋白复合物肽等，或许但会变动西尼必利的药性代涡轮引擎研习特征。排特别版：鹤儿

题图：站酷海洛

编辑部：heer897@163.com

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编辑： 张佳钰